Патогенез остеоартрита

Основу ОА составляет поражение хрящевой ткани, важнейшая функция которой -адаптация сустава к механической нагрузке (сжатие при нагрузке и восстановление при ее снятии) и обеспечение движения в суставе без трения суставных поверхностей.

Хрящ состоит из двух основных элементов: соединительно-тканного матрикса и хондроцитов. В свою очередь, двумя наиболее важными компонентами хрящевого матрикса являются макромолекулы коллагена различных типов (главным образом II) и протеогликана, обеспечивающие уникальные адаптационные свойства хряща. 90% протеогликана хряща представляет собой аггрекан. Эта молекула состоит из белкового ядра, к которому прикреплены цепи хондроитинсульфата, кератосульфата и гиалуроновой кислоты. Структура аггрекана обеспечивает очень высокую гидрофобность, что в сочетании с низкой вязкостью делает аггрекан идеальной молекулой для противодействия нагрузке на сустав.

Рис.1

Хондроциты - клетки, регулирующие обмен (ремоделирование) хрящевой ткани, т.е. синтез (анаболизм) и деградацию (катаболизм) аггрекана и других компонентов хрящевого матрикса. В норме эти процессы находятся в сбалансированном состоянии, однако при ОА наблюдается нарушение нормального обмена хрящевой ткани в сторону преобладания катаболических процессов над анаболическими. Функциональная активность хондроцитов тонко регулируется разнообразными медиаторами, многие из которых синтезируются самими хондроцитами. Существенную роль в развитии катаболических процессов в хряще при ОА играют "провоспалительные" цитокины, особенно интерлейкин (ИЛ)-1, под действием которых хондроциты синтезируют протеолитические ферменты (так называемые матриксные протеиназы), вызывающие деградацию коллагена и протеогликана хряща. О важной роли воспаления в развитии ОА свидетельствуют многие факты: наличие гиперплазии и мононуклеарноклеточной инфильтрации синовиальной оболочки сустава, неотличимой от РА; увеличение экспрессии онкопро-теинов и фактора транскрипции NF - kB , регулирующего синтез "провоспалительных" медиаторов.

Рис. 2. Схема патогенеза ОА

Таблица 1

Классификация ОА