Ферропан — новое высокоэффективное средство при железодефицитных анемиях

Поспелова Т.Н., доктор медицинских наук, профессор,
зав. кафедрой гематологии и трансфузиологии НГМА

Железодефицитные анемии (ЖДА) — широко распространенные заболевания, при которых снижается содержание железа в сыворотке крови, костном мозге и других депо. В результате этого нарушается образование гемоглобина, а в дальнейшем и эритроцитов, возникают гипохромная анемия и трофические расстройства в тканях.

По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), ЖДА встречаются у 1,7 млрд населения земного шара, а людей со скрытым дефицитом железа, когда уровень гемоглобина остается еще нормаль­ным, а запасы железа снижены — в 2 раза больше.

Группами риска развития ЖДА являются женщины детородного возраста, беременные и кормящие грудью, дети в период быстрого роста, доноры. Даже в развитых странах Европы от 7 до 14 % женщин репродуктивного возраста страдают железодефицитным малокрови­ем, В странах с более низким уровнем жизни частота ЖДА достигает 50-60 %. В России до 30 % населения имеет признаки ЖДА.

Таким образом, дефицит железа — это одно из наиболее распро­страненных патологических состояний, которое встречается у 25-30 % населения планеты, в связи с чем проблема профилактики и лече­ния этого состояния имеет большое социальное значение и выходит за рамки одной только медицинской компетенции.

Патогенетическая сущность латентного (скрытого) дефицита же­леза заключается в истощении его транспортных и органных запасов. ЖДА является крайней степенью дефицита железа в организме, когда, наряду с изменениями параметров феррокинетики и снижением ге­моглобина, формируются морфофункциональные нарушения со сто­роны различных органов и систем. Последнее определяется биологи­ческой ролью железа, являющегося необходимым компонентом желе­зосодержащих и железозависимых клеточных структур (гемоглобин, миоглобин, каталаза, пероксидаза, система цитохромов, дегидрогеназы и др.), обеспечивающих нормальное функционирование клетки, стационарный уровень липоперекисей и антиоксидантной защиты и в целом физиологический статус организма.

Дефицит железа в организме вызывает:

  • снижение работоспособности и ухудшение качества жизни;
  • увеличение потерь по временной нетрудоспособности при различных заболеваниях, их хронизацию и торпидное течение;
  • развитие дистрофических изменений внутренних органов;
  • развитие осложнений во время беременности и в родах;
    задержку развития и роста детей;
  • снижение интеллекта и нарушение поведенческих реакций.

Основными причинами дефицита железа в организме являются:

  • кровопотери (мено- и метроррагии, кровотечения из желу­дочно-кишечного тракта и носовые, длительное донорство, массив­ные операционные кровопотери);
  • нарушение всасывания железа, связанное с заболеваниями желудочно-кишечного тракта;
  • повышенная потребность в железе (в период роста организ­ма, беременности, родов, лактации);
  • недостаточное поступление железа в организм (вегетариан­ство, голодание).

Среднее содержание железа в организме составляет 4,5-5,0 г. Оно распределено на четыре фонда:

  1. Гемоглобиновый фонд (железо, входящее в состав гемогло­бина эритроцитов).
  2. Запасный фонд (железо, содержащееся в печени);
  3. Транспортный фонд (железо, присоединяющееся к белку-пе­реносчику — трансферрину);
  4. Тканевой фонд (железо, входящее в состав тканевых ферментов).

Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, слущивающимся эпителием составляют1 мг/сут. У женщин во время менст­руации теряется около 15 мг железа (при необильных кровотечениях, при гиперполименоррее — до 30-80 мг).

Суточная потребность в железе у женщин составляет 1,5-1,7 мг, при обильных месячных — 3 мг. При длительной потере крови — бо­лее 30-40 мл в день (более 2 мг железа) постепенно развивается дефи­цит железа.

За сутки из пищи при нормальном рационе всасывается не более 2 мг железа, поэтому при повышенной потребности в железе его де­фицит начинает восполняться за счет запасных—тканевого, а затем и транспортного — фондов, постепенно развивается латентный дефи­цит железа, а на последнем этапе — за счет гемоглобинового железа — возникает стадия ЖДА.

Сидеропения и развивающаяся в последующем тканевая и гемическая гипоксия приводят к значительным изменениям трофики (пи­тания) кожи и слизистых, к расстройствам со стороны сердечно-сосу­дистой (миокардиодистрофия), нервной (астенический синдром, веге­тативные нарушения) систем, печени (снижение детоксикационной функции).

Написать комментарий [отменить ответ]

Внимание: HTML разметка не поддерживается!!